О Болезнях

Целиакия

Целиакия — наследственное заболевание, нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки — глютен (он же глиадин) и близкими к нему белками злаков (авенин, гордеин и др.) — в таких продуктах, как пшеница, рожь, солод, ячмень и овёс. Имеет смешанный аутоиммунный, аллергический, наследственный генез, наследуется по аутосомно-доминантному типу.

Общие сведения

Ранее считалось, что целиакия встречается довольно редко - с частотой 1:3000. Современные скрининговые исследования населения показали, что ген, ответственный за предрасположенность к целиакии встречается довольно часто - примерно у 0,5-1% населения (Catassi C; G. Fanciulli; A. R. D’Appello et al. Antiendomysium versus Antigliadin Antibodies in Screening the General Population for Coeliac Disease. Am. J. Gastroenterol. 2000; 95: 7: 732 – 736). Типичная целиакия с тяжелыми нарушениями всасывания действительно встречается редко. У преобладающего большинства выявляются внекишечные манифестации: железодефицитная анемия, афтозный стоматит, дерматит Дюринга, остеопороз, маленький рост, задержка полового развития, бесплодие, инсулин–зависимый диабет и др. [15]. Подобная скрытая и субклиническая формы встречаются примерно на порядок чаще типичной классической целиакии.

Этиология Механизм патологического взаимодействия глютена со слизистой оболочкой до конца не ясен. Предполагается наличие ферментного дефекта — отсутствие или недостаточность глиадинаминопептидазы или другого фермента, участвующего в расщеплении глютена. Важную роль играет иммунологическая реакция (гуморальная и клеточная) на глютен, происходящая в собственном слое слизистой оболочки тонкой кишки.

Патогенез Целиакия характеризуется нарушением кишечного всасывания, суб- или атрофией слизистой оболочки тонкой кишки, положительной реакцией на аглютеновую диету (исключение из пищи продуктов из злаков, содержащих глютен). Среди клинических вариантов следует выделять истинную целиакию и синдром целиакии, который может развиться при самых разнообразных заболеваниях кишечника (аномалии развития, инфекции, продолжительный приём антибиотиков и др.). Начало целиакии нередко совпадает с введением в пищевой рацион ребенка прикормов, содержащих мучные изделия. Поэтому заболевают чаще дети в возрасте 6-12 мес. Этот период особенно опасен в плане провокации целиакии.

Появляется учащённый пенистый стул, обильный, с резким запахом, светлый или с сероватым оттенком, жирный. В кале, как правило, не обнаруживается патогенная кишечная микрофлора. Лечение диспепсии обычными средствами (антибиотики, ферментные препараты, редукция в питании и др.) эффекта не дает. Ребёнок становится вялым, бледным, теряет массу тела, снижается аппетит. Постепенно развивается дистрофия и дети приобретают типичный для целиакии вид: резкое истощение, потухший взгляд, яркие слизистые оболочки, огромных размеров живот. В ряде случаев развиваются отёки на нижних конечностях, нередки спонтанные переломы костей. Определяется псевдоасцит (скопление жидкости в атоничном кишечнике). Далее присоединяются симптомы поливитаминной недостаточности (сухость кожи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и др.). Как правило, при целиакии, особенно при длительном её течении, имеет место нарушенное всасывание дисахаров, жиров, витаминов, железа, кальция, нарушается транспорт цистина, обмен триптофана, то есть речь идет об универсальной мальабсорбции. В связи с этим понятен полиморфизм клинической картины. Дети страдают не только физически, но и психически (лабильность настроения, замкнутость, повышенная возбудимость, негативизм). Важным признаком заболевания при длительном его течении является низкорослость. Течение целиакии волнообразное, нередко присоединяется вторичная инфекция, в ряде случаев решающая судьбу больного.

Диагностика

Состояние часто диагностируется с большим опозданием, несмотря на следующее утверждение: «Диагностика целиакии, если помнить об этом заболевании, нетрудна. Совокупность данных анамнеза, характерного вида больного и стула достаточны для постановки предположительного диагноза целиакии. Если на фоне аглютеновой диеты улучшается состояние больного, а погрешность в диете ведёт к появлению характерного для целиакии стула, диагноз почти не вызывает сомнений. Уточнение диагноза возможно при тщательном копрологическом исследовании (наличие в кале большого количества жирных кислот и мыл), биохимическом исследовании крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, снижение концентрации холестерина и липидов, гипокальциемия, гипофосфатемия, гипосидеринемия и др.), рентгенологическом исследовании (остеопороз, горизонтальные уровни в петлях кишок, дискинезия кишечника). Окончательный диагноз устанавливается при металогическом анализе биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки

Дифференциальный диагноз проводят с кишечной формой муковисцидоза, дисахаридазной недостаточностью, аномалиями желудочно-кишечного тракта.

Чаще всего ложно-положительный диагноз встречается при таких заболеваниях, как диарея, синдром раздражённого кишечника.

Объективные исследования Эндоскопическая картина двенадцатиперстной кишки больного целиакией. Золотой стандарт в диагностике целиакии — эндоскопия с биопсией

Лечение

Лечение целиакии комплексное. Основа лечения — пожизненная безглютеновая диета (исключается хлеб, сухари, печенье, кондитерские мучные и макаронные изделия, паштеты, колбасы). Дети хорошо переносят картофель, фрукты, овощи, кукурузную, рисовую и соевую муку, растительные жиры, мясо и рыбу и др. При соблюдении безглютеновой диеты масса тела больных начинает восстанавливаться через 3 нед. Гистологические изменения в кишечнике начинают исчезать спустя 2-2,5 года. Одновременно с назначением безглютеновой диеты проводят симптоматическую терапию: витамины, препараты кальция, железа, ферментные препараты, массаж, гимнастика и др. Дети, страдающие целиакией, должны находиться на диспансерном наблюдении. Прогноз при соблюдении диеты и правильном лечении благоприятный. Следует учитывать, что крахмал, содержащий следы глютена, может быть компонентом многих пищевых продуктов и лекарственных средств. Поэтому, при жёсткой диете, необходим контроль и за отсутствием крахмала в составе оболочек таблеток, принимаемых для терапии тех или иных проблем. Общества В последние дисятилетия больные метаболическими заболеваниями объединяются в общества, цель которых - помочь друг другу путём обмена информацией, оказание материальной поддержки, лоббирование интересов данной категории больных в обществе.

Фенилкетонурия

Фенилкетонурия (фенилпировиноградная олигофрения) — Наследственное заболевание группы ферментопатий, связанное с нарушением метаболизма аминокислот, главным образом фенилаланина. Сопровождается накоплением фенилаланина и его токсических продуктов, что приводит к тяжёлому поражению ЦНС, проявляющемуся в виде нарушения умственного развития.Содержание [убрать] 1 История 2 Этиология 3 Патогенез 4 Диагностика 5 Лечение и профилактика 6

История

Открытие фенилкетонурии связывают с именем норвежского врача Ивара Асбьёрна Фёлинга, описавшего в 1934 году гиперфенилаланинемию, ассоциированную с задержкой умственного развития. В Норвегии заболевание известно под названием 'болезнь Фёлинга' в честь открывателя. Успешное лечение впервые было разработано и проведено в Англии (Бирмингемский детский госпиталь) группой медиков под руководством Хорста Биккеля в начале 50-х годов 20 века, однако настоящий успех пришел только после широкого применения ранней диагностики фенилкетонурии по повышенному содержанию фенилаланина в крови у новорожденных (метод Гатри, разработанный и внедренный в 1958-1961 гг). Со временем и накоплением опыта в диагностике и лечении фенилкетонурии стало ясно, что это гетерогенное заболевание, вызываемое множеством мутаций в разных генах. Выделены и описаны атипичные формы ФКУ, разработаны новые методы лечения, в ближайшей перспективе - генотерапия этого тяжелого заболевания, ставшего классическим образцом успешного оказания медицинской и организационной помощи при наследственной патологии.

Этиология

В большинстве случаев (классическая форма) заболевание связано с резким снижением или полным отсутствием активности печёночного фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который в норме катализирует превращение фенилаланина в тирозин. До 1% случаев фенилкетонурии представлено атипичными формами, связанными с мутациями в других генах, отвечающих за кодирование ферментов, обеспечивающих синтез кофактора фенилаланингидроксилазы - тетрагидробиоптерина (BH4) Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

Вследствие метаболического блока активируются побочные пути обмена фенилаланина, и в организме происходит накопление его токсичных производных — фенилпировиноградной и фенилмолочной кислот, которые в норме практически не образуются. Кроме того, образуются также почти полностью отсутствующие в норме фенилэтиламин и ортофенилацетат, избыток которых вызывает нарушение метаболизма липидов в головном мозге. Предположительно, это и ведёт к прогрессирующему снижению интеллекта у таких больных вплоть до идиотии. Окончательно механизм развития нарушений функций мозга при фенилкетонурии остается неясным. Среди причин также предполагается дефицит нейромедиаторов мозга, вызванный относительным снижением количества тирозина и других "больших" аминокислот, конкурирующих с фенилаланином при переносе через гематоэнцефалический барьер, и прямое токсическое действие фенилаланина.

Диагностика

Производится полуколичественным тестом, или количественным определением фенилаланина в крови. При нелеченных случаях возможно выявление продуктов распада фенилаланина (фенилкетонов) в моче (не ранее 10-12 дня жизни ребенка). Также возможно определение активности фермента фенилаланингидроксилазы в биоптате печени и поиск мутаций в гене фенилаланингидроксилазы. Для диагностики 2 и 3 типа, связанных с мутацией в гене кофактора, необходимы дополнительные диагностические исследования.

Лечение и профилактика

При своевременной диагностике патологических изменений можно полностью избежать, если с рождения и до полового созревания ограничить поступление в организм фенилаланина с пищей. Позднее начало лечения хотя и даёт определённый эффект, но не устраняет развившихся ранее необратимых изменений ткани мозга. Некоторые из современных газированных напитков, жевательных резинок и лекарственных препаратов содержат фенилаланин в форме дипептида (аспартам), о чём производители обязаны предупреждать на этикетке.

При рождении ребёнка в роддомах на 3-4 сутки берут анализ крови и проводят неонатальный скрининг для обнаружения врожденных заболеваний обмена веществ. На этом этапе возможно обнаружение фенилкетонурии, и, как следствие, возможно раннее начало лечения для предотвращения необратимых последствий. Лечение проводится в виде строгой диеты от обнаружения заболевания как минимум до полового созревания, многие авторы придерживаются мнения о необходимости пожизненной диеты. Диета исключает мясные, рыбные, молочные продукты и другие продукты, содержащие животный и, частично, растительный белок. Дефицит белка восполняется аминокислотными смесями без фенилаланина. Кормление грудью детей, больных фенилкетонурией, возможно и может быть успешным при соблюдении некоторых ограничений. Некоторые (мягкие) формы заболевания поддаются лечению кофактором (тетрагидробиоптерином) пораженного фермента (фенилаланингидроксилазы). Разрабатываются новые подходы к лечению фенилкетонурии - использование заместительной терапии фенилаланинлиазой (PAL) - растительным ферментом, превращающим фенилаланин в безвредные метаболиты, и генотерапия на основе введения в организм вирусного вектора, содержащего ген фенилаланингидроксилазы. Эти методы пока не вышли из стен лабораторий. Атипичные формы не поддаются диетотерапии и лечатся только введением препаратов тетрагидробиоптерина или его синтетических аналогов (сапроптерин).

Пищевая непереносимость

Непереносимость пищи относится к наиболее актуальным проблемам современной клинической и профилактической медицины На протяжении жизни человек съедает до 100 тонн пищи. Переносимость ее может быть разной и зависеть от многих причин, в частности, от так называемой «биохимической индивидуальности» организма, которая обусловлена уникальностью набора ферментных систем каждого чело¬века. Извращенные реакции организма на пищу изучаются давно. Первые клинические наблюдения патогенной роли пищи были проведены еще Гиппократом в V веке до и. э. Он рекомендовал врачам тщательно наблюдать за пациентами с олезненными реакциями на пищу, чтобы выявить непереносимые продукты. Именно Гиппократ впервые предложил принип индивидуализации пищевого рациона больным с пищевой непереносимостью в зависимости от их реакции на употребление тех или иных продуктов. Если в средние века, да и в недалеком прошлом истории человечества пищевая непереносимость отмечалась врачами как редкое явление в клинической медицине, то статистика нашего времени констатирует своеобразную эпидемию данной патологии в современном обществе (Young S. П., Buchbin-der Е. М., 1990). Распространенность пищевой непереноси¬мости неуклонно растет, особенно в экономически развитых странах. Частота ее встречаемости к началу XXI века оказалась высокой во всех без исключения возрастных категориях насе¬ления (Пыцкий В. И. и соавт., 1984; Страхов С. С, 2000).

Классификация

Существует следующая классификация реакций на пищевые продукты (American Academy of Allergy and Immunology, Committee on Adverse Reactions to Food, The National Institute of Allergy and Infectious Diseases).В соответствии с ней различают следующие виды пищевой непереносимости:

А. Токсические реакции. Обусловлены заражением пищевых продуктов токсинами, наличием пищевых добавок, фальсификаций. Клинические проявления этих реакций и сте¬пень их тяжести зависят от дозы и химических свойств ток¬сических соединений, а не от вида пищевого продукта. Примеры: отравление суррогатами алкоголя, афлотоксинами из муки, зараженной грибком фузариум, и др.

Б. Нетоксические реакции. Подразделяются на иммуно-опосредованиые и неиммуноопосредованные реакции.

Нетоксические иммуноопосредованные реакции

  1. Истинная пищевая аллергия (связана с иммунными механизмами — реакция гиперчувствителыюсти немедленного типа, опосредуемая IgE).
  2. Истинная пищевая непереносимость (также связана с иммунными механизмами, но здесь имеет место реакция гиперчувствительности замедленного типа, вероятно, опосредуемая IgG)

Нетоксические неиммуноопосредованные реакции

  1. Псевдоаллергическая пищевая непереносимость связана с определенными свойствами некоторых пищевых про¬дуктов. Например, прием в пищу раздражающих продук¬тов — земляники, сырой капусты, редиса, рыбы — может вызывать у некоторых лиц прямое повреждение слизис¬той оболочки желудочно-кишечного тракта, что приво¬дит к дегрануляции тучных клеток и выбросу гистамина.
  2. Непереносимость пищи, возникающая как результат де¬фицита пищеварительных ферментов (например, непе¬реносимость молока вследствие врожденного или приоб¬ретенного дефицита лактазы — фермента, расщепляюще¬го молочный сахар).
  3. Психогенная непереносимость пищи, или идиосинкразия (возникает как следствие стрессов и других изменений психической сферы).

Пищевая аллергия

Среди перечисленных форм пищевой непереносимости испитая пищевая аллергия (от греческого alios — другой + ergon — действие) занимает особое место. Это обусловлено тем,что она является как одной из частых причин, так и следствием многих острых и хронических заболеваний, не только инвалидизирующих больных, но иногда опасных для жизни

По оценке Британской аллергологической ассоциации, истинной пищевой аллергией страдает 1,5 % населения. Она обычно развивается в младенчестве, наиболее часто у лиц с явной наследственной предрасположенностью к атопии. До 20 % грудных детей имеют аллергию на один или не¬сколько продуктов, чаще всего на коровье молоко, но с воз¬растом число детей с пищевой аллергией сокращается, так что ею страдают 6 % детей старшего возраста, 4 % подростков и 1-2 % взрослых.Рассмотрим основные этиологические факторы, вызыва¬ющие пищевую аллергию.

Этиология пищевой аллергии

Практически той или иной степенью антигенности обладают все пищевые продукты, исключая соль и сахар. Более или менее полно изучены антигенные свойства продуктов, вызы¬вающих аллергию чаще других. Особенно выражены сенси¬билизирующие свойства у продуктов белкового происхож¬дения — как животных, так и растительных.

Коровье молоко — наиболее сильный и часто встречающийся пищевой аллерген. Проблема аллергии к коровьему молоку прежде всего важна в питании маленьких детей, у которых в связи с высокой проницаемостью кишечной стенки, недостаточностью ферментов и попаданием непере¬варенных пищевых белков в кровоток пищевая аллергия вообще встречается гораздо чаще, чем у взрослых. Молочные белки в неизмененном виде могут всасываться в любом воз¬расте. Молоко содержит около 20 белков, обладающих раз¬личной степенью антигенности. В очищенном виде получены казеин, ос-лактальбумин, р-лактоглобулин, альбумин бычьей сыворотки и бычий у-глобулин. При кипячении разрушаются альбумин бычьей сыворотки и а-лактальбумин, поэтому чувствительные к этим фракциям больные хорошо переносят молоко после 15-20-минутного кипячения. Самый сильный сенсибилизирующий аллерген молока — (3-лактоглобулин. Его молекулярная масса составляет от 17 ООО до 34 ООО Да. Антигенная активность казеина сравнительно низка.

Сенсибилизация компонентами коровьего молока может происходить внутриутробно и через молоко матери. Сочетание аллергии к коровьему молоку и говядине встречается редко. Молоко входит в состав многих готовых видов пищи (некоторые сорта хлебных изделий, кремы, шоколад, моро¬женое и др.). В сыре содержится в основном казеин и немного а-лактальбумина, поэтому некоторые больные с аллергией к молоку могут включать его в диету. Сгущенное и сухое молоко содержат все антигенные белки молока. При сенсибилизации к видоспецифическим белкам коровье молоко можно заменить козьим.

Яйца курицы также относятся к часто встречающимся пищевым аллергенам. Протеины яйца могут всасываться в кишечнике неизмененными. Описаны тяжелые реакции, включая анафилактический шок, на минимальные количества яичного белка. Антигенные свойства протеинов белка и желтка яйца различны, поэтому некоторые больные могут без вреда здоровью есть только белок или только желток. При аллергии на куриные яйца нельзя их заменять утиными или гусиными, так как протеины куриного яйца не являются видоспецифичными. Аллергия к куриному яйцу часто сочетается с аллергией к мясу курицы. Яйца применяются в изготовлении многих пищевых продуктов: сдобных сортов хлеба, печенья, тортов, кексов, мороженого, конфет и др. Культуры вирусов и риккетсий для приготовления вакцин против гриппа, сыпного тифа, желтой лихорадки выращиваются на курином эмбрионе, поэтому готовые вакцины содержат незначительную примесь протеинов яйца. Однако даже в таких незначительных концентрациях они способны вызывать у людей с аллергией к белкам яйца тяжелые реакции, иногда с летальным исходом.

Рыба обладает не только выраженными антигенными, но и гистаминолиберирующими свойствами. Возможно, в связи с этим реакции на прием в пищу, а также на вдыхание паров во время варки рыбы бывают особенно тяжелыми, иногда опасными для жизни. Больные с высокой степенью чувствительности обычно не переносят все виды рыбы. При невысокой степени чувствительности чаще встречается не¬переносимость одного или нескольких близких видов.При тяжелых формах аллергии на рыбу надо помнить о возможности встречи с пищевым аллергеном не только за столом. Так, наклеивание почтовых марок (при их облизывании языком) может вызывать аллергический приступ, поскольку клей, нанесенный на оборотную сторону марки, изготавливается из рыбьих костей.

Ракообразные (раки, крабы, креветки, омары). Их антигенные компоненты точно не установлены. Однако известно, что резко выражена перекрестная антигенность, т. е. в случае непереносимости одного вида ракообразных из диеты следует элиминировать и все остальные. Возможна также перекрестная чувствительность к дафнии, которая является пресноводным рачком и вызывает ингаляционную аллергию при использовании в виде сухого корма для аквариумных рыбок.

Мясо. Несмотря на высокое содержание белка, мясо редко вызывает аллергию. Антигенный состав мяса различных животных различен. Поэтому больные, страдающие аллергией к говядине, могут, не опасаясь, есть баранину, свинину, курицу. Высокая степень гиперчувствительности встречается редко. Известно, что у больных с аллергией к конине может быть повышенная чувствительность к лошадиной сыворотке. Такие индивидуумы могут дать аллергическую реакцию немедленного типа на первую в жизни инъекцию противостолбнячной сыворотки.

Пищевые злаки. Считается, что пищевые злаки (пшеница, рожь, пшено, кукуруза, рис, ячмень, овес) часто вызывают сенсибилизацию, но редко порождают тяжелые аллергические реакции. Исключение представляет гречиха, которая, по некоторым наблюдениям, склонна приводить к развитию серьезных реакций непереносимости. После исследований A. A. Rowe (1937) большое значение стали придавать аллергии к пшенице, особенно в формировании бронхиальной астмы и аллергического ринита. По-видимому, у больных поллинозом, вызванным сенсибилизацией к пыльце злаковых трав (тимофеевка, ежа, овсяница и др.), не так редко встречается аллергия к пищевым злакам, в результате чего течение болезни становится круглогодичным. При назначении элиминационных диет врач должен знать технологию приготовления основных пищевых продуктов и помнить, что пшеничная мука входит в состав многих колбас, сосисок и др. Рисовую и пшеничную муку включают также в состав некоторых сортов косметической пудры.

Овощи, фрукты и ягоды. Как сильные аллергены традиционно известны земляника, клубника и цитрусовые. Плоды растений из одного ботанического семейства обычно имеют общие антигенные свойства. Аллергия на фрукты и овощи почти всегда связана с аллергией на пыльцу соответствующих растений. Так, около 50 % лиц, страдающих аллергией на пыльцу яблони, страдают и аллергией на сами яблоки. В то же время замечено, что больные поллинозом с аллерги¬ей на пыльцу березовых часто не переносят яблоки, а также морковь, которые никакого отношения к этому семейству не имеют. Установлена взаимосвязь сенсибилизации к различным видам пыльцы с аллергией на следующие пищевые продукты: а) к пыльце деревьев — на орехи, яблоки, черешню, персики, сливу, морковь, петрушку, сельдерей, помидоры, киви; б) к пыльце злаковых трав — на хлеб и хлебобулочные изделия (хлебный квас, панировочные сухари), другие изделия из муки, крупы (манную, овсяную, сорго, яч¬мень), кукурузу, отруби пшеничные, ржаные и т. п., проростки злаков, мороженое, шербет, колбасы, заме¬нители кофе, солод, пиво, пшеничную водку; в) к пыльце сорных трав — на дыню, подсолнечное семя (подсолнечное масло, халву, майонез), арбуз, кабачки, баклажаны, свеклу, шпинат, латук, топинамбур, горчицу, цикорий, абсент, вермут. Аллергены фруктов и овощей часто термолабильны и разрушаются при кулинарной обработке.

Орехи вызывают сенсибилизацию относительно часто и иногда в высокой степени. Хотя тяжелые реакции возникают чаще при употреблении в пищу одного вида орехов, не исключается перекрестная чувствительность к орехам других видов. Больные поллинозом с аллергией к пыльце орешника (лещины) часто не переносят орехи. Орехи широко применяются в кондитерской промышленности. У высокочувствительных больных могут наблюдаться реакции на минимальные количества ореха, например, в ореховых маслах.

Шоколад. Значение шоколада и какао как причины ис¬тинной пищевой аллергии преувеличено. Чаще шоколад вызывает псевдоаллергические реакции или аллергические реакции, протекающие по замедленному типу. Высокая сте¬пень гиперчувствительности встречается редко. Известны также аллергические реакции на кофе, специи и приправы (перец, горчица, мята).

Исследования, проведенные в США, установили, что причиной развития пищевой аллергии в 93 % случаев являются 8 продуктов:

яйца; арахис; молоко; соя; рыба; лесные орехи; ракообразные; пшеница.

    Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии:

  • Генетически детерминированная предрасположенность к аллергии. Примерно у половины больных, страдаю¬щих пищевой аллергией, имеется отягощенный аллер-гологический анамнез: они или их кровные родствен¬ники страдают какими-либо аллергическими заболева¬ниями (поллиноз, атоническая бронхиальная астма). Большое значение имеет генетически обусловленная способность организма продуцировать
  • Нарушения питания во время беременности и лактации (злоупотребление определенными продуктами, обладающими выраженной сенсибилизирующей активностью: рыба, яйца, орехи, молоко и др.).
  • Ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание; нарушения питания у детей, выражающиеся в несоответствии объема и соотношения пищевых ингредиентов массе тела и возрасту ребенка.
  • Недостаток в пище солей кальция способствует повышению всасывания нерасщепленных белков.
  • Повышение проницаемости слизистой оболочки кишечника, которое отмечается при воспалительных и дистрофических заболеваниях кишечника, дисбиозе, глистных и протозойных инвазиях.
  • Снижение кислотности желудочного сока, недостаточная функция поджелудочной железы, энзимопатии, дискинезии желчевыводящих путей и кишечника способ¬ствуют всасыванию высокомолекулярных соединений.
  • Состав микрофлоры кишечника, состояние местного иммунитета слизистой оболочки кишечника (лимфоидная ткань, секреторные иммуноглобулины и т. д.). При нормальном функционировании желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы сенсибилизация к пищевым продуктам не развивается. Пищевая непереносимость Как уже было сказано, истинная пищевая непереносимость (синонимы — пищевая чувствительность, гиперчувствитсль-ность, замедленная пищевая аллергия), как и истинная пищевая аллергия, также связана с иммунными механизмами, но проявляется реакцией гиперчувствителыюсти замедленного типа. При этом антитела класса IgG могут участвовать в процессе формирования II и III типов гиперчувствитель иости различным образом.

Аутизм

Это группа заболеваний, характеризующихся отставанием формирования речевых навыков, проблемами в общении и наличием набора стереотипных привычек.

К сожалению, это особое нарушение психического развития недостаточно известно в нашей стране даже профессионалам. И семьи, имеющие аутичных детей, зачастую годами не могут получить квалифицированную помощь.

Детский аутизм проявляется в очень разных формах, при различных уровнях интеллектуального и речевого развития, поэтому ребенка с аутизмом можно обнаружить и в специальном, и в обычном детском саду, во вспомогательной школе и в престижном лицее. И всюду такие дети испытывают огромные трудности в общении, социальной адаптации и требуют специальной поддержки. Однако вместо этого часто встречают непонимание, недоброжелательность и даже отторжение. Очень важна информированность общества о проблемах детского аутизма. Аутичный ребенок внешне может производить впечатление просто избалованного, капризного, невоспитанного. Непонимание, осуждение окружающих значительно усложняет положение и его самого, и родителей. В результате у них рождается стремление противостоять всему миру, рвутся дружеские связи, растет страх перед появлением в общественных местах – как следствие формируется вторичная аутизация всей семьи.

При отсутствии своевременной диагностики и адекватной помощи, доброжелательной и грамотной поддержки окружающих, большая часть таких детей в итоге признается необучаемой и не адаптируется социально. В результате же своевременно начатой упорной коррекционной работы, медикаментозного лечения, возможно преодоление аутистических тенденций и постепенное вхождение ребенка в социум. В разном темпе, с разной результативностью, но каждый аутичный ребенок может постепенно продвигаться ко все более сложному взаимодействию с людьми. В настоящее время большинство ученых полагают, что ранний детский аутизм является следствием особой патологии, в основе которой лежит недостаточность центральной нервной системы. Во многих случаях повреждены височные доли, ствол головного мозга и мозжечок. Эта недостаточность может быть вызвана генетической предрасположенностью, хромосомными аномалиями, врожденными обменными нарушениями, органическим поражением ЦНС. Эти дети подвержены более других вредному влиянию окружающей среды, в результате чего страдают центральная нервная система, пищеварительная система и иммунная система. Во многих случаях аутизма мы видим:

– невозможность очистить организм от тяжелых металлов;

– синдром повышенной кишечной проницаемости;

– неполное переваривание казеина и глютеина;

– неврологические изменения;

– дефициты магния, цинка, селена, хрома, витамина С, В6, В12, А, Е, никотиновой, фолиевой кислот.

Клинически можно выделить 4 группы детей с совершенно разными типами поведения:

  1. Полная отрешенность от происходящего;
  2. Активное отвержение окружающего мира;
  3. Захваченность аутистическими интересами;
  4. Чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия.

Материал подготовлен врачом-психиатром высшей категории Статьевой Татьяной Петровной.

Полная информация на сайте: http://www.autist26.ru/autism/

Диета при аутизме

ГЛЮТЕН И КАЗЕИН

Сейчас появляется все больше исследований о том, что аутизм – не только психическое заболевание (не бывает симптомов без причины), но в первую очередь – нарушение обмена веществ. Некоторые исследования показывают, что у детей-аутистов в пищеварительном тракте не до конца разлагаются два белка, которые присутствуют в молоке (казеин), и в пшенице, ржи, овсе и ячмене (глютен, другое название "клейковина"). У людей, не больных аутизмом, эти белки разлагаются на составляющие и усваиваются, а у аутистов всасываются в кровь в виде эндорфинов – веществ, аналогичных наркотикам. (см. НЕГЕРМЕТИЧНОСТЬ КИШЕЧНИКА)

Результатом проникновения эндорфинов в кровь становится то, что дети-аутисты странно себя ведут и плохо реагируют на окружающее – они, по сути, находятся под постоянным действием наркотиков. Поэтому же многие из них обожают мучное и молочное – это не пищевое предпочтение, а наркотическая зависимость. Многие родители сажают своих детей на диету без молочных и мучных продуктов, и получают очень хорошие результаты. Один, но далеко не единственный такой случай, когда ребенок полностью пришел в норму, описан в: Karyn Seroussi. Unraveling the Mystery of Autism and PDD. New York - London, Simon & Schuster, 2000. Но чтобы добиться результатов, диета должна быть абсолютно строгой. Известны случаи, когда ребенок был на диете, происходило кардинальное улучшение, потом в один прекрасный момент он поднимал с пола в детском саду печенье, совал в рот – и после этого на несколько дней возвращался к своим старым манеризмам, которые было прошли на диете.

По материалам сайта: http://www.treatmentofautism.org/diet.html

Дополнительная информация о безглютеновой и безказеиновой диете на сайтах:

http://www.gfcfdiet.com/

http://www.gluten-free.org/reichelt.html

http://www.talkaboutcuringautism.org/index.html

Безглютеновая диета

НЕЛЬЗЯ:

- пшеница, ячмень, ячневая крупа, перловая крупа, рожь, овес, полба; - хлебобулочные изделия, сладкая выпечка, торты и пироги печь самим; - шоколадки (как плитки, так и батончики - пробуйте сами делать трюфели из какао), конфеты (я даю мармелад и аптечные леденцы, если нет карамели такой же марки); - злаки к завтраку и мюсли; - пицца, пироги и все на основе сыра и масла; - все, что продается в магазине без этикетки о составе; - продукты, в состав которых входит солод (ячмень) и амидон. Пшеничный сироп, мальтодекстрин, декстроза и аромат мальта неопасны (см AFDIAG - Французскую ассоциацию Непереносящих глютен).

Безкозеиновая диета:

- молоко животных (можно растительное - рисовое, например), маргарин, если он содержит молоко или его композанты, творог, сыр, молочные дессерты, йогурты, мороженое (замораживайте сами сок и помешивайте его каждые 10 минут - будет мороженое), и любые продукты, содержащие молоко (пирожные и пироги, булочки, шоколадные батончики, конфеты, шоколад, даже черный, и т.д). Заменяйте молоко рисовым, кокосовым, каштановым или миндальным) Масло, взбитое самостоятельно и БИО, может усваиваться некоторыми (но не следует увлекаться). Содержащие сою : тофу, лецитин, и т.д.

НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ПРОДУКТЫ

Содовые, фосфаты, колоранты и консерваторы. Избегать белый сахар и сахарозаменители и избегать сахар вообще. Для подслащивания использовать : сироп агавы, клена, мед, стевию, тростниковый сахар или неочищенный сахар. В зависимости от индивидуальной чувствительности : кукуруза, рис, яйца, цитрусовые, помидоры, яблоки, какао, грибы, арахис, шпинат, бананы, горох, фасоль, бобы и т.д. ЧТО МОЖНО Пища, НЕ содержащая глютен - Злаки : киноа, гречка, пшено, рис, амарант (щирица), тапиока, маниока, кассава. Употреблять ли кукурузу - посоветоваться с врачом индивидуально. В зависимости от индивидуальной чувствительности: орехи (грецкие, лесные, миндаль, кешью, фисташки, и т.д.), авокадо, оливки, и т.д.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ ПРОДУКТЫ

* Побольше овощей : цветная капуста, брокколи, стручковая фасоль, кабачки, баклажаны, морковь, лук-порей и репчатый, огурцы, свекла, грибы (немного), тыква, салат, и др. Далее : картошка, каштаны (осторошно, они не все съедобные), крахмалосодержащие (чечевица, бобы, горох) - этого тоже немного.

* Мясо : любое (если нет аллергии - проверьте, может быть аллергия на говядину, т.к. ее протеины "напоминают" молочные. Осторожно с колбасеыми изделиями, которые могут содержать композанты молока ; проверяйте этикетки ветчины, колбас, сосисок и т.д.

* Рыба : предпочитайте маленькую (предпочтительно жирную или "голубую" из-за Омега-3) : сардины, скумбрию, кильку, селедку чтобы избежать перенасыщенности ртутью больших рыб (тунец и др.). Однако, Балтийское море полно диоксина, который не выводится из организма...

* Десерт : во-первых, фрукты; бананы, виноград (хорошо для дезинтоксикации), груши, сливы, ананас, абрикос, и т.д. свежие или в компотах. Домашняя выпечка из муки кашьанов, риса, гороха, гречки, крахмала, масла (оливки, грецкий орех, подсолнечное, виноградных косточек, если найдете - пальмлвый маргарин или растительный маргарин), яиц (нельзя только если есть аллергия, а так в выпечке они легко усваиваются), мало сахара, но можно мед, стевию, изюм и т.д.

* Вода : как можно больше для вывода шлаков, попеременно мягкую (Volvic и др) и минерализованную (см. этикетки по минерализации), сок : ананас, абрикос, изюм, морковь, апельсиновый и соки красных ягод можно включать, если нет на них реакции.

* Добавки в салат : растительное масло (оливки, тыквенных косточек - самое лучшее от глистов, кольза, подсолнух, грецкий орех, виноградные косточки) и травы (кинза и молотый кориандр для детоксикации, лук и чеснок, укроп, петрушка, базилик и т.д).

* Завтрак : сухофрукты (изюм, чернослив и др.), орехи, злаки без глютена, яйца, ветчина (варите сами свинину на медленном огне несколько часов), домашняя выпечка, мед, варенье и фруктовое пюре без сахара (можно с фруктозой), рисовое, кокосовое и миндальное молоко, хлеб без глютена и галеты, блины, оладьи и домашние вафли.

* Полдник : Фрукты, фруктовые пюре и компоты, домашняя выпечка.

Информация с сайта: http://sunchildren.narod.ru/autism2.html